Sintomas clínicos[1][2]
Os sintomas da intoxicação por amanitinas são inespecíficos, e resultado da hepatotoxicidade dos compostos, e sendo por isso semelhantes a qualquer patologia em que ocorra dano hepatocelular.
A intoxicação por apresenta três fases cronológicas:
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Fase latente entre 6-24 horas, raramente se estendendo a 48 horas.
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Fase gastrointestinal com dor abdominal, vómito e diarreia que causa desidratação, hipovolémia e desordens electrolíticas e de ácido-base. Esta fase dura normalmente entre 2-3 dias.
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Fase hepática que começa entre 36 a 48 horas após ingestão. A face pré iterícia é apenas detectável pelo aumento de transaminases séricas. A hepatite torna-se clinicamente evidente com o instalar de icterícia no 3º ou 4º dia após ingestão. Em casos de intoxicações severas os pacientes desenvolvem hepatite fulminante, com coma hepático, anúria e sangramentos. Quando os danos hepatocelulares são reversíveis, os pacientes recuperam de forma lenta e estável. Em casos fatais, a morte ocorre entre 6-16 dias.
Enzimas hepáticas:
A monotorização das enzimas hepáticas é uma boa forma de diagnóstico e acompanhamento de problemas de fígado. Esta caso não é excepção: transaminases séricas elevadas, LDH (lactato desidrogenase) e bilirrubina sérica são os primeiros e melhores indicadores de dano hepático e devem ser monotorizados durante todo o episódio. As enzimas hepáticas atingem o pico normalmente após 60-72 horas e depois diminuem. Os níveis enzimáticos podem estar relativamente baixos em caso de necrose hepática massiva.
Prognóstico:
Uma análise da literatura mostra que os factores mais indicativos de um prognóstico negativo são:
- pico prototrombina > 100 segundos;
- factor V <10%;
- acidose láctica;
- sangramento gastrointestinal;
- idade < 12 anos
Outros critérios como a duração do período de latência, concentração pico de trasnaminases séricas, ou análise de aminitinas não são úteis no prognóstico. O transplante de fígado deve ser considerado em pacientes com um prognóstico negativo.
Os sintomas principais são então os vómitos e diarreias podendo ocorrer desidratação de gravidade variável. Por sua vez também se manifestam uma série de sintomas secundários ao dano hepático, bem como à possível desidratação.
A desidratação pode levar a uma séria de condições: hipovolémia (redução do volume sanguíneo) e possível choque volémico e hemoconcentração (maior concentração dos elementos sanguíneos), oligúria ou anúria (redução ou ausência de volume urinário). A excrecção elevada de bicarbonato relacionada com as condições anteriores pode levar a acidose. O choque hipovolémico também está relacionado com taquicardia e baixa da pressão central do sistema venoso. Num estado extremo estas situações podem levar à falência renal. Não foi reportado nenhum efeito nefrotóxico directo.
O dano hepático, analogamente, pode levar a uma séria de situações com manifestação clínica, normalmente 3 a 4 dias após a ingestão. Inicialmente, o aparecimento de icterícia na pele e esclera (olhos amarelos) e hepatomegalia são típicos de dano hepático. Com a progressão do dano a nível do fígado podem manifestar-se sintomas neurológicos, resulado de encefalopatia hepática, como confusão e sonolência, podendo ser seguidos de coma hepático, duranto o qual se podem observar convulsões. Neste estado avançado de degradação do tecido hepático podem ocorrer desordens do metabolismo da glicose, bem como problemas de coagulação relacionados com a deficiente produção de factores de coagulação como o fibrinogénio e prototrombina. A hipervintalação acompanha a hepatite fulminante, e pode ocorrer falha respiratória e colapso cardiovascular em caso de falha hepática severa na fase terminal.
Bibliografia
1. Trabulus S, Altiparmak MR. Clinical features and outcome of patients with amatoxin-containing mushroom poisoning. Clinical toxicology. 2011;49(4):303-10.
2. http://www.inchem.org/ International Programme on chemical safety Página amatoxins, acedido em 20/05/2014
